Durante décadas, aprendimos que las neuronas funcionan únicamente con glucosa, su combustible “premium”. Sin embargo, un nuevo estudio publicado en Nature Metabolism acaba de romper ese paradigma. Según esta investigación, el cerebro también quema grasa como parte normal de su actividad diaria, especialmente en las sinapsis, los puntos donde las neuronas se comunican.
Este hallazgo cambia la visión del metabolismo cerebral y abre nuevas puertas para comprender enfermedades neurológicas y diseñar tratamientos más efectivos.
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Las sinapsis almacenan grasa para alimentar el pensamiento
El estudio, dirigido por equipos de Yale y Cornell, identificó que las sinapsis contienen gotitas microscópicas de grasa que funcionan como una reserva energética local. La protagonista del hallazgo es la enzima DDHD2, una lipasa sináptica encargada de romper los triglicéridos almacenados para liberar ácidos grasos, que luego son quemados por las mitocondrias para producir ATP, la energía que mueve a las células.
Cuando los científicos bloquearon DDHD2 en ratones, observaron:
- acumulación masiva de gotas de grasa
- caída rápida de la energía cerebral
- un estado de letargo similar a la hibernación
- disminución de la temperatura corporal
Este resultado demuestra que las neuronas dependen también de la grasa para funcionar, especialmente cuando los niveles de glucosa no son suficientes.
Cada impulso nervioso “enciende” la quema de grasa
Los investigadores también descubrieron que la actividad eléctrica del cerebro controla directamente el uso de grasa.
- Cuando las neuronas no se activaban, las gotas de lípidos se acumulaban.
- Cuando la actividad eléctrica aumentaba, la grasa se consumía con rapidez.
En otras palabras, cada señal eléctrica requiere un pequeño estallido metabólico, impulsado por las reservas lipídicas de la sinapsis.
Así, incluso en ausencia de glucosa, las neuronas pueden seguir comunicándose gracias a este mecanismo de emergencia, muy parecido a cómo los músculos usan grasa cuando se agota el azúcar durante el ejercicio intenso.
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Una pista clave para entender enfermedades neurológicas
Se sabía que las mutaciones en DDHD2 causan la paraplejia espástica compleja tipo 54, una enfermedad rara que genera debilidad motora, discapacidad intelectual y problemas de visión. El nuevo estudio explica por qué:
sin la enzima, las neuronas no pueden acceder a los ácidos grasos que necesitan para generar energía en las sinapsis, provocando un colapso metabólico que afecta la comunicación neuronal.
Además, la investigación abre nuevas preguntas sobre el papel de los lípidos en otras enfermedades como:
- alzhéimer
- párkinson
- esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Muchos de estos trastornos muestran alteraciones en el metabolismo lipídico, por lo que terapias basadas en mejorar el uso de grasa en el cerebro podrían convertirse en una línea de tratamiento prometedora.
Un cerebro más flexible de lo que imaginábamos
Más allá del impacto clínico, este estudio revela una verdad sorprendente:
el cerebro es un órgano metabólicamente flexible.
Puede funcionar con:
- glucosa
- lactato
- cuerpos cetónicos
- y ahora sabemos: sus propias reservas de grasa
Cada pensamiento, movimiento o emoción depende de un equilibrio energético finamente ajustado. Y ahora descubrimos que, para sostener esa actividad, las neuronas también “queman” grasa desde sus sinapsis.
Este avance no solo amplía nuestro conocimiento sobre la neurociencia, sino que coloca a los lípidos en el centro de futuras investigaciones sobre salud cerebral.
