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Kurt pasó la mayor parte de su adultez bajo la amenaza de morir asfixiado. Se llevó el primer susto a los 20 años: de repente, se le cerró la garganta. En los dos años anteriores había experimentado episodios esporádicos de hinchazón en las vías respiratorias, pero nunca tan graves.
Ante la sospecha de una reacción alérgica, en urgencias le administraron antihistamínicos, corticosteroides y adrenalina; todo fue en vano. Le salvaron la vida con una traqueotomía, incisión quirúrgica en la tráquea. La inflamación remitió.
Un año después, Kurt experimentó algo similar. Como en la ocasión anterior, los antialérgicos sirvieron de poco; no obstante, la hinchazón, o edema, cedió sin cirugía. Los médicos lo sometieron a un estudio para cuantificar la concentración del inhibidor de la C1 esterasa (C1-inh), proteína que evita la acumulación epitelial de líquido.
Un padecimiento genético, conocido como angioedema hereditario (AEH), puede producir insuficiencia de este compuesto; sin embargo, es raro: afecta a 1 de cada 50,000 sujetos. Kurt no presentaba insuficiencia de C1-inh: sus niveles resultaron ser elevados. Se descartó la hipótesis.
Pasaron más de cuatro décadas, durante las cuales Kurt lidió con otras crisis. En una espantosa ocasión, llegó al hospital con dificultad para hablar, empezó a dar boqueadas y se tornó azul frente al personal, pensaron que iba a morir. Le practicaron una segunda traqueotomía de emergencia; y una tercera y una cuarta. Lo hospitalizaron varias veces por edema y sufrió episodios leves de los que se recuperó en casa.
Kurt se perdía eventos familiares pues él y su esposa temían viajar. ¿Y si no encontraban un hospital a tiempo?
El caso intrigó a los especialistas
Uno de ellos sugirió aislar alérgenos en su dieta, pero no funcionó. Le hicieron pruebas de punción con el mismo fin: la única sospechosa (levadura de cerveza) resultó ser un falso positivo. Kurt volvió a someterse al conteo de C1-inh; aún era alto.
En 2014, uno de los médicos recordó a una colega suya experta en procesos inflamatorios inusuales: Anette Bygum, del Hospital Universitario de Odense. Quizá valga la pena consultarla, pensó el galeno. Para Bygum, quien ha investigado mucho el AEH, las alarmas se encendieron al descubrir que los eventos solían ocurrir tras ir al dentista. Los traumatismos y las emociones fuertes pueden provocar ataques en estos pacientes. “Supe que era AEH por los detalles”, señala ella.
Bygum intuyó que estaba ante una variante peculiar: AEH tipo II, en la que si bien el organismo sintetiza C1-inh, esta no funciona como debe. El subtipo II, responsable de entre el 10 y 15 por ciento de los casos de AEH, no se conocía muy bien cuando Kurt experimentó los primeros síntomas. Bygum hizo una prueba para evaluar el funcionamiento del C1-inh; resultó ser deficiente. Un análisis genético respaldó el diagnóstico e identificó la mutación que causaba todo.
La afección es incurable. Hoy, Kurt siempre lleva un vial con C1-inh. En caso de emergencia, los médicos pueden inyectarla o infundirla vía intravenosa, lo que evita la traqueotomía.
“Ahora, él y su esposa están mucho más tranquilos”, asegura Bygum. El riesgo de morir asfixiados es entre 300 y 900 por ciento mayor para quienes padecen AEH no detectado. Y, según algunos especialistas, las cicatrices de tantas traqueotomías pueden dificultar la práctica de cirugías ulteriores.
Irónicamente, Kurt no ha tenido crisis desde que fue diagnosticado, hace cinco años. A veces, el padecimiento se atenúa con la edad, explica Bygum. No obstante, dado que el estrés es un detonante común de las crisis, podría haber otra explicación: “la frecuencia de los incidentes suele disminuir después de que la gente sabe qué los causa: ya no tiene de qué preocuparse”.
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