Un paciente con VIH en el Reino Unido se ha convertido en el segundo adulto en librarse del virus del sida, reporta Reuters.
El hombre ―cuyo nombre, edad y nacionalidad no se revelan― había contraído el VIH en 2003, se sometió a un trasplante de células madre por un linfoma y lleva ya 18 meses sin el virus a pesar de no tomar tratamiento antirretroviral.
El primer caso de la cura funcional del VIH fue el del estadounidense Timothy Brown, conocido como el paciente de Berlín, quien fue sometido a un trasplante de células madre en el 2007 para tratar la leucemia que padecía, y quedó libre del VIH.
Las células que le trasplantaron tenían una mutación llamada CCR5 Delta 32 (CCR5d32), lo que evitó la entrada del virus en ellas. Según los expertos, todavía está libre del VIH.
El estudio, recién publicado en la revista ‘Nature’, ha estado liderado por el University College de Londres (donde se ha tratado el paciente) y se ha realizado en el marco del consorcio internacional IciStem, coordinado por el Institut de Recerca de la Sida IrsiCaixa (Barcelona) y el University Medical Center de Utrecht (Holanda).
“Llevábamos 11 años intentando saber qué pasó con Timothy Brown. Con este segundo caso hemos comprobado que es posible la remisión del VIH”, explicó Javier Martínez-Picado, investigador del IrsiCaixa, colíder del IciStem y coautor de este estudio
Los expertos son prudentes: hablan de “remisión” del VIH, no de “curación”.
Según el profesor Ravindra Gupta, “no hay virus que podamos medir […] No podemos detectar nada”, agregó. Al mismo tiempo, precisó que se trata de un paciente “funcionalmente curado” y “en remisión”. “Es demasiado pronto para decir que esté curado”, advirtió.
Los médicos que tratan al paciente de Londres señalan que este caso demuestra que algún día los científicos podrán terminar con el sida, aunque esto no significa que se haya encontrado una cura para el VIH.
Por su parte, expertos citados por Reuters señalan que es inconcebible que tratamientos de este tipo puedan ser una forma de curar a todos los pacientes, debido a que es caro, complejo y arriesgado. Además, todavía se desconoce si la mutación genética CCR5 delta 32 es la única clave en este tratamiento.
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