Una dieta poco saludable no sólo se refleja en tu cintura. También puede hacerte más vulnerable al mal de La confusión de las ratas de Suzanne de La Monte era evidente. Nadando en un laberinto acuático circular —una prueba típica de memoria—, no recordaban ese espacio ni dónde se encontraba la plataforma de seguridad sumergida. Un examen de sus cerebros reveló un daño devastador: las zonas asociadas con la memoria estaban tachonadas de placas de color rosa, y muchas neuronas, saturadas de una proteína tóxica, presentaban un deterioro casi total.
Esos cambios cerebrales son distintivos del Alzheimer, pero en las ratas surgieron en condiciones sorprendentes. De La Monte, neuropatóloga de la Universidad Brown, en Providence, Rhode Island, les había inyectado un fármaco para la diabetes que interfiere en la respuesta del cerebro a la insulina. La principal función de esta hormona es controlar los niveles de glucosa en la sangre (una baja sensibilidad a ella generalmente se asocia con la diabetes tipo 2), pero también cumple una tarea importante en la comunicación neuronal. Los hallazgos de De La Monte y de otros estudios han llevado a algunos investigadores a preguntarse si el Alzheimer puede ser un tipo de diabetes cerebral en ciertos casos. De La Monte incluso lo ha llamado “diabetes tipo 3”, y otros especialistas están de acuerdo.
Si están en lo cierto, las implicaciones son alarmantes. Como sabemos que los alimentos azucarados y los altos en calorías afectan la respuesta del cuerpo a la insulina, podríamos estar envenenando a nuestro cerebro cada vez que consumimos hamburguesas, papas fritas o refrescos.
La insulina en el cerebro
Durante más de un siglo, los científicos consideraron como la causa del Alzheimer las placas de beta-amiloide que se forman en el cerebro de quienes lo padecen. El beta-amiloide es un fragmento de una proteína que ayuda a formar las membranas neuronales, combatir gérmenes, transportar el colesterol y regular algunos genes. Sigue siendo un misterio qué provoca que la proteína libere los fragmentos tóxicos que se agrupan hasta formar las placas del Alzheimer, pero si los hallazgos recientes se confirman, el desencadenante podría ser una enfermedad similar a la diabetes.
Además de permitir a las células musculares, hepáticas y del tejido adiposo extraer glucosa de la sangre para convertirla en energía o almacenarla como grasa, la insulina cumple diversas funciones en el cerebro: ayuda a las neuronas a convertir la glucosa en energía; regula ciertos neurotransmisores esenciales para la memoria y el aprendizaje; estimula la formación de nuevas conexiones neuronales, y es importante para la función de los vasos sanguíneos que suministran oxígeno y glucosa al cerebro.
La reducción del nivel de insulina en el cerebro, por tanto, puede afectar las funciones cognitivas. La memoria espacial, en particular, parece sufrir daño cuando se bloquea la absorción de insulina en el hipocampo, y, al contrario, un aumento de insulina parece mejorar su funcionamiento.
Cómo se desarrolla la “diabetes cerebral”
Cada vez que una persona se atiborra de alimentos grasosos o azucarados, su nivel de insulina se dispara. Las células musculares, hepáticas y del tejido adiposo dejan de responder a la hormona y no extraen glucosa ni grasa de la sangre. Como resultado, el páncreas tiene que producir más insulina a fin de controlar la glucosa, y los niveles de ambas sustancias se van por las nubes. Se cree que estos picos constantes de insulina también abruman al cerebro (que se vuelve menos receptivo a ella), afectan la capacidad de pensar y formar recuerdos, y a la larga causan daño neuronal permanente.
El experimento con ratas de De La Monte fue uno de los primeros en demostrar que el desequilibrio del mecanismo insulínico puede provocar síntomas de Alzheimer. Hay otros estudios: William Klein, de la Universidad Northwestern, en Evanston, Illinois, observó que el desencadenamiento de diabetes en conejos genera cambios cerebrales parecidos a los del Alzheimer. Ewan McNay, de la Universidad de Albany, Nueva York, y Suzanne Craft, de la Universidad de Washington en Seattle, alimentaron ratas con una dieta rica en grasas durante un año, la cual destruyó su capacidad de regular la insulina y les provocó diabetes. También tuvieron dificultades para recorrer un laberinto y, según McNay, “se parecían mucho a los enfermos de Alzheimer”.
Los estudios con animales revelan información útil sobre las enfermedades humanas, pero un experimento que hace evocar a Frankenstein confirma que el cerebro de las personas aquejadas de Alzheimer es resistente a la insulina. Steven Arnold, de la Universidad de Pensilvania, impregnó con insulina varias muestras de tejido cerebral que extrajo de cadáveres. El tejido de las personas que no habían padecido Alzheimer parecía volver a la vida, ya que mostraba una serie de reacciones sugerentes de actividad sináptica. Por el contrario, las neuronas de las personas que habían tenido Alzheimer apenas reaccionaron. “La respuesta a la insulina fue casi nula”, señala Arnold.
Otra línea de investigación propone una hipótesis: la insulina y el beta-amiloide son regulados por la misma enzima. En condiciones normales, esa enzima puede controlar los dos, pero si hay demasiada insulina circulando en el cuerpo, la enzima se paraliza. Al parecer, el beta-amiloide entonces empieza a acumularse en placas tóxicas que matan las neuronas.
Mediante el estudio de neuronas de ratas, Klein ha descubierto que las placas de beta-amiloide atacan y destruyen tejido cerebral impregnado de insulina, lo que puede derivar en un daño cognitivo inmediato. Y lo que es peor, esta resistencia a la insulina hace que las neuronas produzcan más beta-amiloide, el cual a su vez dañará más células cerebrales, en un círculo vicioso indefinido.
La insulina podría tratar y prevenir el deterioro cognitivo
Los expertos reconocen que esta investigación aún está en su fase inicial. Klein, por ejemplo, cree que la falta de insulina en el cerebro tal vez sea sólo uno de muchos desencadenantes de las toxinas del beta-amiloide, así que sigue en busca de los otros. Después de todo, la mayoría de los enfermos de Alzheimer no padecen diabetes tipo 2 en etapa avanzada, aunque muchos sí presentan cierta resistencia a la insulina.
Aun así, la investigación sirve de señal de alarma para el futuro. Tan sólo en Estados Unidos, 19 millones de personas padecen diabetes diagnosticada, y 79 millones son consideradas prediabéticas, ya que muestran algunos de los primeros signos de resistencia a la insulina. Si el Alzhei-mer y la diabetes tipo 2 comparten un mecanismo similar, sus niveles de daño cognitivo tal vez sigan una trayectoria parecida.
Pero aunque una persona no contraiga diabetes, una mala dieta puede desencadenar la degeneración neu-ronal, de acuerdo con un estudio en curso dirigido por Craft. Durante un mes, unos voluntarios no diabéticos comieron alimentos ricos en grasas saturadas y azúcar, mientras que los de otro grupo llevaron una dieta baja en esas sustancias. Al cabo de ese lapso, los primeros tenían niveles más altos de insulina en la sangre y mucho más elevados de beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo. Los del otro grupo mostraban reducción de niveles de ambas sustancias.
Por otro lado, una nueva comprensión de la enfermedad podría llevar a nuevos tratamientos. Craft, por ejemplo, está investigando si un mayor nivel de insulina podría mejorar los síntomas de los enfermos de Alzheimer. En un estudio de cuatro meses de duración realizado con 104 personas, probó un dispositivo que suministra insulina al cerebro desde el fondo de la nariz. Las que recibieron el tratamiento, recordaban más detalles de historias, tenían lapsos de atención más prolongados, recobraron el interés por sus aficiones y eran más capaces de cuidarse solas. El metabolismo de la glucosa en su cerebro también mejoró.
Se están haciendo pruebas clínicas para saber si ciertos fármacos para la diabetes pueden mejorar los síntomas de Alzheimer mediante la regulación de la insulina. Otros investigadores planean usar imagenología cerebral avanzada para ver si los medicamentos para la diabetes pueden reducir las placas de beta-amiloide y, con ello, parte del daño cerebral.
Estos estudios nos enseñan que mantener un peso y un estilo de vida saludables puede ayudar a prevenir el deterioro cognitivo. Como la resistencia a la insulina es consecuencia de una mala dieta, prescindir de las grasas dañinas y los alimentos dulces puede ayudar a reducir el riesgo de contraer Alzheimer. Las dietas ricas en ácidos grasos omega 3, en cambio, podrían ayudar al cerebro a procesar eficazmente la insulina. También el ejercicio contribuye a prevenir la resistencia a la insulina, lo cual tal vez explique por qué una actividad física regular reduce en 40 por ciento el riesgo de Alzheimer.