Las enfermedades intestinales inflamatorias son afecciones autoinmunes. Afectan a más de 6,8 millones de o Una nueva investigación desarrollada en los Estados Unidos permitió conocer cómo el estrés psicológico puede agravar la inflamación intestinal y desencadena malestar físico, lo que se conoce como Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) en personas que sufren trastornos como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, principalmente.
Las enfermedades intestinales inflamatorias son afecciones autoinmunes. Afectan a más de 6,8 millones de personas en todo el mundo.
El estudio centra el inicio de las causas en las señales químicas producidas en el cerebro y termina con las células inmunitarias en el intestino.
La investigación, publicada en Cell, se desmarca del “tratamiento médico convencional” que, según Christoph Thaiss, coautor del estudio y microbiólogo de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, “ha desatendido por completo el estado psicológico de un paciente como un factor importante de la respuesta al tratamiento”.
Los dos tipos principales de enfermedades inflamatorias intestinales son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, que resultan leves en algunas personas, pero que, en otras, pueden ser debilitantes e incluso mortales.
Algunos de los síntomas que presentan las personas con estas patologías son, entre otros, dolor abdominal, diarrea y fatiga.
Eventos de tensión, ansiedad, o angustia, como pueden ser la pérdida del empleo o una ruptura, a menudo, preceden a los brotes de esta patología. Esto se debe a que, tras una oleada de estrés, el cerebro envía señales a las glándulas suprarrenales, que liberan sustancias químicas llamadas glucocorticoides al resto del cuerpo, tal y como han podido comprobar Thaiss y el resto de autores.
Inicialmente, los investigadores consideraron la idea de que los glucocorticoides actuaban directamente sobre las células inmunitarias, que responden liberando moléculas que causan inflamación. “Pero resulta que hay una especie de capa intermedia”, explica Thaiss.
Trabajando en ratones, descubrieron que los glucocorticoides actúan en las neuronas del intestino y en las células llamadas glía que conectan las neuronas intestinales entre sí.
Los científicos comprobaron que, tras ser activados por los glucocorticoides, algunas células gliales liberaban moléculas que activaban las células inmunitarias.
Al mismo tiempo, esas células inmunitarias liberaban también moléculas que normalmente se usarían para combatir los patógenos, pero en este caso terminan causando una dolorosa inflamación intestinal.
De manera simultánea, los investigadores hallaron que los glucocorticoides bloqueaban el desarrollo completo de las neuronas intestinales inmaduras. Como consecuencia, estas neuronas producían solo niveles bajos de moléculas de señalización, que hacen que los músculos intestinales se contraigan. Esto significa que la comida se mueve lentamente a través del sistema digestivo, lo que se suma a la incomodidad de la enfermedad inflamatoria intestinal.
La sorpresa para los autores fue saber que los glucocorticoides causan inflamación intestinal porque estos compuestos a veces se usan para tratar la EII. Esto podría explicarse por el corto período de tiempo en el que se utilizan dichos tratamientos, tal y como explican.
Aunque las ráfagas rápidas de glucocorticoides parecen ser antiinflamatorios, cuando el estrés se vuelve crónico, “el sistema cambia por completo” y los glucocorticoides asumen un papel proinflamatorio, señala Thaiss. Es una “explicación plausible”, expone el gastroenterólogo e inmunólogo John Chang, de la Universidad de California en San Diego.
Según Thaiss, la capacidad del cerebro para impulsar la inflamación en órganos remotos “parece ser mucho más fuerte” de que creía al principio. Esto sugiere que los medicamentos para la EII, en combinación con técnicas de manejo del estrés, podrían ser más efectivos que los medicamentos solos.
Las moléculas en la vía de señalización que va desde el cerebro hasta el intestino también podrían convertirse en objetivos para nuevos tratamientos farmacológicos, “una posibilidad emocionante”, comenta Chang.
Además, las implicaciones de este trabajo podrían ir más allá de la EII. También se cree que el estrés aumenta las enfermedades inflamatorias de la piel y los pulmones, posiblemente a través de vías de señalización similares.
En el futuro, Thaiss pretende explorar si los estados cerebrales distintos al estrés influyen en la salud general de una persona.
“Definitivamente, hay una gran cantidad que todavía tenemos que aprender sobre el cerebro y cómo el cerebro controla aspectos aparentemente no relacionados de la fisiología y la enfermedad”, concluye.
Según indicaron, identificaron un proceso que empieza con señales químicas producidas en el cerebro y termina con células inmunitarias en el intestino.
El hallazgo permite vislumbrar que mejorar el estado de la salud mental del paciente podría ser una estrategia poderosa, aunque subutilizada, para el tratamiento de las enfermedades.
